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　　新華社武漢３月２日電（記者李偉）中國科學(xué)院武漢病毒研究所在人巨細(xì)胞病毒核衣殼出核研究方面取得新進展，研究發(fā)現(xiàn)宿主細(xì)胞蛋白ＷＤＲ５通過輔助形成出核復(fù)合體,在人巨細(xì)胞病毒核衣殼出核過程中具有重要作用。

　　相關(guān)研究成果近日在線發(fā)表于國際權(quán)威期刊《病毒學(xué)雜志》。這一研究首次揭示了ＷＤＲ５在人巨細(xì)胞病毒復(fù)制周期中所起的作用及其機制，加深了對該類重要病原病毒復(fù)制過程的認(rèn)識，也為抗病毒藥物研發(fā)提供了新思路。

　　人巨細(xì)胞病毒是一種人群感染率極高的病毒。先天性人巨細(xì)胞病毒感染是新生兒出生缺陷最常見的感染性病因，可導(dǎo)致胎兒神經(jīng)發(fā)育異常，潛伏感染的激活常引起移植受者致死性感染。

　　羅敏華研究員介紹，ＷＤＲ５屬于含ＷＤ４０重復(fù)蛋白家族，在多種細(xì)胞重要生理進程的調(diào)控中具有重要作用。該蛋白在人巨細(xì)胞病毒感染過程中的作用尚不清楚。

　　研究發(fā)現(xiàn)，人巨細(xì)胞病毒感染成纖維細(xì)胞通過抑制宿主蛋白ＷＤＲ５的泛素化降解途徑等，進而上調(diào)其蛋白水平。深入研究發(fā)現(xiàn)，過表達ＷＤＲ５僅輕微上調(diào)人巨細(xì)胞病毒病毒粒子的產(chǎn)生。敲低ＷＤＲ５對病毒進入宿主細(xì)胞、病毒基因組復(fù)制、病毒基因表達、以及核衣殼的形成均無明顯影響，但能夠顯著抑制感染性病毒粒子的產(chǎn)生。

　　專家對人巨細(xì)胞病毒復(fù)制的晚期步驟深入研究發(fā)現(xiàn),敲低ＷＤＲ５使得人巨細(xì)胞病毒出核復(fù)合體的形成受損，而重建ＷＤＲ５的表達水平即可恢復(fù)人巨細(xì)胞病毒感染性病毒粒子的產(chǎn)生。